Køb Naltrexon Online Danmark

Cordarone Købe Online

Sammensætning:

aktiv ingrediens: amiodaronhydrochlorid;

1 tablet indeholder amiodaronhydrochlorid (i form af 100% stof) 200 mg;

hjælpestoffer: majsstivelse, lactosemonohydrat, croscarmellosenatrium, vandfri kolloid siliciumdioxid, magnesiumstearat.

Doseringsform

Tabletter.

Grundlæggende fysiske og kemiske egenskaber: hvide eller næsten hvide flade cylindriske tabletter med en affasning og et risikomærke.

Farmakoterapeutisk gruppe

Klasse III antiarytmika. Amiodaron.

ATX-kode С01B D01.

Farmakologiske egenskaber

Farmakodynamik.

antiarytmiske egenskaber.

Øger den tredje fase af hjertecellers aktionspotentiale, hovedsageligt på grund af nedsættelsen af strømmen i kaliumkanaler (klasse III ifølge Vaughan Williams klassifikation).

Det forårsager en bradykardisk effekt som følge af et fald i sinusknudens automatisme. Denne virkning er ikke antagonistisk med hensyn til atropin.

Det har ikke-konkurrerende alfa- og beta-antiadrenerge virkninger.

Sænker ledningsevnen i den sinoatriale node, atria og atrioventrikulær (AV) node, som er mere udtalt, når rytmen accelererer.

Ændrer ikke intraventrikulær ledning.

Øger den refraktære periode og reducerer myokardie excitabilitet på atriale, AV-nodale og ventrikulære niveauer.

Sænker ledningsevnen og forlænger den refraktære periode i accessoriske atrioventrikulære baner.

Andre ejendomme.

Reducerer iltforbruget i myokardiet på grund af et moderat fald i perifer modstand og et fald i hjertefrekvens.

Øger koronar blodgennemstrømning på grund af en direkte effekt på de glatte muskler i myokardiearterierne og opretholder hjerteoutput ved at reducere tryk og perifer modstand, uden at vise nogen negative inotrope effekter.

En meta-analyse af resultaterne af tretten kontrollerede randomiserede prospektive kliniske forsøg blev udført. en undersøgelse, der involverede 6553 patienter, som havde et nyligt myokardieinfarkt (78%) eller led af kronisk hjertesvigt (22%).

Den mediane opfølgningsperiode for patienter varierede fra 0,4 til 2,5 år. Den gennemsnitlige daglige vedligeholdelsesdosis af amiodaron varierede fra 200 til 400 mg.

En meta-analyse viste en signifikant reduktion i den samlede dødelighed med amiodaron, som var 13% (RR 95% 0,78–0,99; p = 0,030), og en reduktion i dødsfald som følge af hjertearytmier med 29% (RR 95% 0, 59– 0,85, p = 0,0003).

Fortolkningen af disse resultater bør dog gribes an med forsigtighed i betragtning af heterogeniteten af de undersøgelser, hvis resultater blev inkluderet i metaanalysen (heterogenitet vedrører hovedsageligt den udvalgte gruppe af patienter, observationens varighed, metoden til at udføre og evaluere resultater af undersøgelser).

Procentdelen af patienter, der afbrød behandlingen, var signifikant højere i amiodarongruppen (41%) end i placebogruppen (27%).

Hypothyroidisme forekom hos 7% af patienterne behandlet med amiodaron sammenlignet med 1% i placebogruppen. Hyperthyroidisme blev diagnosticeret hos 1,4% af patienterne behandlet med amiodaron og 0,5% af patienterne i placebogruppen.

Interstitiel pneumopati blev observeret hos 1,6% af patienterne behandlet med amiodaron og 0,5% af patienterne i placebogruppen.

Farmakokinetik.

Amiodaron er et lægemiddel venøst middel med langsom udskillelse og udtalt affinitet til væv.

Biotilgængeligheden efter oral administration hos forskellige patienter varierer fra 30% til 80% (gennemsnit - 50%). Efter en enkelt dosis nås den maksimale plasmakoncentration efter 3-7 timer. Den terapeutiske effekt opnås i gennemsnit inden for en uge efter starten af lægemidlet (fra flere dage til to uger).

Halveringstiden for amiodaron er lang, har et ret højt niveau af inter-individuel variabilitet (fra 20 til 100 dage). I løbet af de første dage af behandlingen ophobes dette lægemiddel i de fleste væv i kroppen, især i fedtvæv. Udskillelsen begynder efter få dage, og balancen mellem indtag og udskillelse opnås i løbet af få måneder med individuelle udsving.

Sådanne karakteristika forklarer behovet for at bruge en ladningsdosis for hurtigt at akkumulere lægemidlet i kropsvæv, hvilket er nødvendigt for at opnå en terapeutisk effekt.

En del af jodet frigives fra lægemidlet og findes i urinen i form af jodid; 6 mg jod om dagen svarer til en daglig dosis af amiodaron 200 mg. Resten af stoffet, dvs. det meste af jodet udskilles i fæces efter metabolisme i leveren.

Den lille udskillelse af lægemidlet i urinen giver dig mulighed for at ordinere dets sædvanlige doser til patienter med nedsat nyrefunktion.

Efter seponering af behandlingen fortsætter udskillelsen fra kroppen i flere mange måneder. Det skal huskes, at efter seponering af lægemidlet varer dets virkning fra 10 dage til 1 måned.

Kliniske karakteristika

Indikationer

Forebyggelse af tilbagefald:

  • ventrikulær takykardi, som udgør en trussel mod patientens liv: behandling skal startes på et hospital med konstant overvågning af patientens tilstand;
  • symptomatisk ventrikulær takykardi (dokumenteret), som fører til invaliditet;
  • supraventrikulær takykardi (dokumenteret), som kræver behandling, og i tilfælde hvor andre lægemidler ikke har nogen terapeutisk effekt eller er kontraindiceret;
  • Ventrikulær fibrillation.

Behandling af supraventrikulær takykardi: bremse eller reducere atrieflimren eller flimmer.

Iskæmisk hjertesygdom og/eller dysfunktion af venstre ventrikel.

Kontraindikationer

Sinus bradykardi, sinoatrial hjerteblok i fravær af en endokardiepacemaker (kunstig pacemaker).

Svagt sinussyndrom i fravær af en endokardiepacemaker (risiko for sinusstop).

Overtrædelser af atrioventrikulær ledning af høj grad i fravær af en endokardiepacemaker. Nedsat skjoldbruskkirtelfunktion. Hyperthyroidisme (på grund af en mulig forværring, når du tager amiodaron).

Kendt øget følsomhed affinitet til jod, amiodaron eller til enhver komponent i lægemidlet.

II og III trimester af graviditeten.

ammeperiode.

Kombination med lægemidler, der kan forårsage paroksysmal ventrikulær takykardi af typen torsade de pointes (med undtagelse af antiparasitter, antipsykotika og metadon):

  • klasse Ia antiarytmiske lægemidler (quinidin, hydroquinidin, disopyramid);
  • klasse III antiarytmiske lægemidler (sotalol, dofetilid, ibutilid);
  • andre lægemidler, såsom arsenforbindelser, bepridil, cisaprid, citalopram, escitalopram, difemanil, dolasetron (intravenøs), domperidon, dronedaron, erythromycin (intravenøs), levofloxacin, mekanitazin, mizolastin, vincamin (intravenacin, intravenøs, spoxinøst, proximycin, intravenøst, intravenøst) , toremifen, nogle antipsykotika (se afsnittet "Interaktion med andre lægemidler og andre former for interaktion");
  • telaprevir;
  • cobicistat.

Interaktion med andre lægemidler og andre former for interaktion

Antiarytmiske lægemidler. Mange antiarytmiske lægemidler undertrykker hjerteautomatisme, ledning og myokardiekontraktilitet.

Den samtidige brug af antiarytmiske lægemidler, der tilhører forskellige klasser, kan give en gavnlig terapeutisk effekt, men oftest er behandlingen med en sådan kombination en meget delikat proces, der kræver kræver omhyggelig klinisk og EKG-overvågning. Samtidig brug af antiarytmiske lægemidler, der kan inducere forekomsten af torsades de pointes (f.eks. amiodaron, disopyramid, quinidinforbindelser, sotalol) er kontraindiceret.

Samtidig brug af antiarytmika af samme klasse anbefales ikke, undtagen i ekstraordinære tilfælde, da sådan behandling øger risikoen for hjertebivirkninger.

Samtidig brug med lægemidler, der har en negativ inotrop effekt, bidrager til en sænkning af hjertefrekvensen og/eller sænker atrioventrikulær ledning, og kræver derfor omhyggelig klinisk og EKG-overvågning.

Medicin, der kan fremkalde udviklingen af torsades de pointes . Denne arytmi kan induceres af nogle lægemidler, uanset om de er antiarytmiske lægemidler eller ej. Medvirkende faktorer er hypokaliæmi (se underafsnit "Kaliumsænkende lægemidler"), bradykardi (se underafsnit "Lægemidler, der sænker hjertefrekvensen") eller medfødt eller erhvervet allerede eksisterende forlængelse af QT-intervallet.

Lægemidler, der kan forårsage udvikling af torsades de pointes , omfatter især klasse Ia og III antiarytmika og nogle antipsykotika. Til dolasetron, erythromycin, spiramycin og Vinkamycin denne interaktion realiseres kun ved brug af deres doseringsformer, som administreres intravenøst.

Den samtidige brug af to lægemidler, som hver især er et lægemiddel, der bidrager til forekomsten af torsades de pointes , er normalt kontraindiceret.

Metadon og visse lægemiddelundergrupper er dog undtagelser fra denne regel:

  • antiparasitære lægemidler (halofantrin, lumefantrin, pentamidin) anbefales ikke kun til brug sammen med andre lægemidler, der bidrager til forekomsten af torsades de pointes ;
  • antipsykotika, som kan fremkalde torsades de pointes , anbefales heller ikke til brug sammen med andre midler, der bidrager til forekomsten af torsades de pointes , men denne kombination er ikke kontraindiceret.

Lægemidler, der sænker pulsen. Mange lægemidler kan forårsage bradykardi. Dette gælder især klasse Ia antiarytmika, betablokkere, nogle klasse III antiarytmika, nogle calciumkanalblokkere, digitalis, pilocarpin og anticholinesterase lægemidler.

Kontraindikerede kombinationer (se afsnittet "Kontraindikationer"). Lægemidler, der kan inducere forekomsten af torsades de pointes (med undtagelse af antiparasitære lægemidler, antipsykotika og metadon, se underafsnittet "Ikke anbefalede kombinationer "):

  • klasse Ia antiarytmika (quinidin, hydroquinidin, disopyramid);
  • klasse III antiarytmiske lægemidler (dofetilid, ibutilid, sotalol);
  • andre lægemidler: arsenforbindelser, bepridil, cisaprid, citalopram, escitalopram, diphemanil, dolasetron (intravenøs), domperidon, dronedaron, erythromycin (intravenøs), levofloxacin, mechitazin, mizolastin, vincamycin, proxivenairin (intravennamycin), toremifen.

Øget risiko for at udvikle ventrikulære arytmier, især torsades de pointes .

Telaprevir. Forstyrrelser af automatisme og ledning af kardiomyocytter med risiko for overdreven bradykardi .

Cobicistat . Der er risiko for en stigning i hyppigheden af amiodaron-inducerede bivirkninger på grund af et fald i stofskiftet.

Ikke anbefalede kombinationer.

Sofosbuvir. Kun hos patienter, der får dobbelt kombinationsbehandling med daclatasvir/sofosbuvir eller ledipasvir/sofosbuvir: bradykardi, muligvis symptomatisk eller endda dødelig. Hvis anvendelsen af en sådan kombination ikke billig Cordarone kan undgås, bør der udføres tæt klinisk og EKG-monitorering, især i løbet af de første par uger af dobbeltbehandling.

Substrater af CYP3A4. Amiodaron er en CYP3A4-hæmmer og øger plasmakoncentrationerne af CYP3A4-substrater, hvilket fører til en potentiel stigning i toksiciteten af disse bstratov.

Cyclosporin. En stigning i serumkoncentrationer af cyclosporin på grund af et fald i dets metabolisme i leveren, med risiko for nefrotoksiske virkninger.

Kvantitativ bestemmelse af serumkoncentrationer af ciclosporin, monitorering af nyrefunktionen og dosisjustering af ciclosporin under behandling med amiodaron.

Fluoroquinoloner , med undtagelse af levofloxacin og moxifloxacin (kontraindicerede kombinationer). Øget risiko for at udvikle ventrikulære arytmier, især torsades de pointes .

Diltiazem til injektion. Risikoen for at udvikle bradykardi og atrioventrikulær blokade.

Hvis denne kombination ikke kan undgås, er tæt klinisk overvågning og kontinuerlig EKG-monitorering afgørende.

Fingolimod. Potentiering af bradykardi-inducerede virkninger, muligvis dødelig. Dette gælder især for betablokkere, som hæmmer adrenerge kompensationsmekanismer. Efter den første dosis af lægemidlet skal der udføres klinisk observation og kontinuerlig monitorering af EKG i 24 timer.

Verapamil til injektioner. Risikoen for at udvikle bradykardi og atrioventrikulær blokade.

Hvis denne kombination ikke kan undgås, er omhyggelig klinisk observation og kontinuerlig EKG-monitorering afgørende.

Antiparasitære lægemidler, der kan fremkalde torsades de pointes (halofantrin, lumefantrin, pentamidin). Forstørre reducerer risikoen for at udvikle ventrikulære arytmier, især torsades de pointes . Hvis det er muligt, skal 1 eller 2 lægemidler seponeres. Hvis brugen af denne kombination ikke kan undgås, er det ekstremt vigtigt at udføre en foreløbig vurdering af QT-intervallet og monitorere EKG.

Antipsykotika, der kan fremkalde torsades de pointes (amisulprid, chlorpromazin, cyamemazin, droperidol, flupentixol, fluphenazin, haloperidol, levomepromazin, pimozid, pipamperone, pipothiazin, sertindol, sulpirid, tipopriixde, zuclopenaprixde, zuclopenthride, zuclopentholde). Øget risiko for at udvikle ventrikulære arytmier, især torsades de pointes .

Metadon. Øget risiko for at udvikle ventrikulære arytmier, især torsades de pointes .

Stimulerende afføringsmidler. Øget risiko for ventrikulære arytmier, især ventrikulær takykardi torsades de pointes (hvor hypokaliæmi virker som en provokerende faktor). Før du bruger lægemidlet, er det nødvendigt at korrigere enhver hypokaliæmi og udføre EKG-overvågning og klinisk undersøgelse sammen med overvågning af elektrolytniveauer.

Fidaxomicin. Forøgelse af koncentrationen af fidaxomicin i blodplasma.

Kombinationer, der kræver forholdsregler for brug.

Orale antikoagulantia. Øget antikoagulerende effekt og øget risiko for blødning. Hyppig overvågning af international normaliseret ratio (INR). Kan justeres op til zy oralt antikoagulant under behandling med amiodaron og inden for 8 dage efter seponering af lægemidlet.

Andre betablokkere end sotalol (kombination kontraindiceret) og esmolol (kombination, der kræver forholdsregler ved brug). Krænkelser af automatisme og ledning (hæmning af kompenserende sympatiske mekanismer). EKG og klinisk monitorering.

Betablokkere brugt til hjertesvigt (bisoprolol, carvedilol, metoprolol, nebivolol). Forstyrrelser i automatik og ledning af myokardiet med risiko for overdreven nedsættelse af hjertefrekvensen. Øget risiko for at udvikle ventrikulære arytmier, især torsades de pointes . Klinisk og regelmæssig EKG-monitorering.

Dabigatran. Forøgede plasmakoncentrationer af dabigatran med øget risiko for hæmoragiske hændelser. Hvis dabigatran anvendes efter operation, bør der udføres klinisk monitorering og dosis af dabigatran justeres om nødvendigt, men ikke højere end 150 mg/dag.

Fordi amiodaron har en lang halveringstid, kan interaktioner forekomme i flere måneder efter, at amiodaronbehandlingen er afbrudt.

P-glycoprotein substrater. Amiodaron er en P-glykoproteinhæmmer. Det forventes, at ved samtidig brug af P-glycoprotein med substrater, vil deres koncentration i blodet stige.

Digitalis præparater. Hæmning af automatisme (h signifikant nedsættelse af hjertefrekvensen) og nedsat atrioventrikulær ledning.

Ved brug af digoxin observeres en stigning i niveauet af digoxin i blodet på grund af et fald i clearance af digoxin.

EKG og klinisk monitorering, kvantitativ bestemmelse af niveauet af digoxin i blodet og om nødvendigt dosisjustering af digoxin.

Diltiazem til oral brug. Risiko for udvikling af bradykardi eller atrioventrikulær blokering, især hos ældre patienter. EKG og klinisk monitorering.

Nogle makrolider (azithromycin, clarithromycin, roxithromycin). Øget risiko for at udvikle ventrikulære arytmier, især torsades de pointes .

EKG og klinisk overvågning på baggrund af den samtidige brug af disse lægemidler.

Verapamil til oral brug. Risikoen for udvikling af bradykardi og atrioventrikulær blokade, især hos ældre patienter. EKG og klinisk monitorering.

Esmolol. Krænkelser af kontraktilitet, automatisme og ledning (hæmning af kompenserende sympatiske mekanismer). EKG og klinisk monitorering.

Kaliumsænkende lægemidler: kaliumsænkende diuretika (alene eller i kombination), stimulerende afføringsmidler, amphotericin B (når det administreres intravenøst), glukokortikoider (når det anvendes systemisk), tetracosactide. Det er nødvendigt at forhindre forekomsten af hypokaliæmi (og korrigere hypokaliæmi); bør overvåges nøje længden af QT-intervallet. I tilfælde af paroxysmal ventrikulær takykardi torsades de pointes bør antiarytmika ikke anvendes (det er nødvendigt at starte ventrikulær pacing; intravenøs administration af magnesiumpræparater er mulig). Øget risiko for ventrikulære arytmier, især torsades de pointes (hypokalæmi er en gunstig faktor). Det er nødvendigt at eliminere hypokaliæmi før ordination af lægemidlet og overvåge EKG, elektrolytter og klinisk overvågning.

Lidokain. Risikoen for øgede plasmakoncentrationer af lidocain, med mulige neurologiske og kardiale bivirkninger, på grund af hæmningen af amiodaron-lægemiddelmetabolismen i leveren. Klinisk og EKG-monitorering, samt om nødvendigt kvantitativ bestemmelse af plasmakoncentrationer af lidokain. Om nødvendigt dosisjustering af lidocain under behandling med amiodaron og efter seponering.

Orlistat. Risiko for nedsatte plasmakoncentrationer af amiodaron og dets aktive metabolit. Klinisk monitorering og evt. EKG monitorering.

Phenytoin (ved ekstrapolation, også fosphenytoin). Forøgede plasmakoncentrationer af phenytoin med tegn på overdosering, især neurologiske tegn (hæmning af phenytoinmetabolisme i leveren). Klinisk monitorering, kvantificering af plasmaphenytoinkoncentrationer og mulig dosisjustering.

Tacrolim overskæg Øge koncentrationen af tacrolimus i blodet ved at undertrykke dets metabolisme med amiodaron. Kvantitativ bestemmelse af koncentrationen af tacrolimus i blodet, monitorering af nyrefunktionen og dosisjustering af tacrolimus på baggrund af den samtidige brug af amiodaron, og hvornår den afbrydes.

Lægemidler, der sænker pulsen. Øget risiko for at udvikle ventrikulære arytmier, især torsades de pointes . Klinisk og EKG-overvågning.

Flecainid . Amiodaron øger plasmaniveauer af flecainid ved at hæmme cytokrom CYP2D6. Derfor bør dosisjustering af flecainid foretages.

Lægemidler metaboliseret af cytochrom P4503A4 . Når sådanne lægemidler anvendes samtidig med amiodaron, en CYP3A4-hæmmer, kan dette føre til en stigning i deres plasmaniveauer og kan føre til en stigning i deres toksicitet.

  • Cyclosporin: Kombination med amiodaron kan føre til øgede plasmaniveauer af ciclosporin. Dosisjustering bør foretages.
  • Fentanyl: Kombination med amiodaron kan øge fentanyls farmakologiske virkninger og øge risikoen for toksicitet.
  • Statiner (simvastatin, atorvastatin, lovastatin) : Samtidig brug af amiodaron og statiner, der metaboliseres af CYP3A4, såsom simvastatin, atorvastatin og lovastatin, øger risikoen for muskeltoksicitet (f.eks. rabdomyolyse). Når det bruges samtidigt med amiodaron, anbefales det at bruge statiner, der ikke metaboliseres af CYP3A4.
  • Andre lægemidler metaboliseret af CYP3A4: lidocain, tacrolimus, sildenafil, midazolam, triazolam, dihydroergotamin, ergotamin, colchicin.

CYP2C9 substrater. Amiodaron øger koncentrationen af stoffer, der er substrater for CYP2C9, såsom warfarin eller phenytoin, ved at hæmme cytochrom P4502C9-enzymer.

Tamsulosin. Risikoen for at øge de uønskede virkninger forårsaget af tamsulosin på grund af hæmningen af dets metabolisme i leveren. Klinisk monitorering bør udføres, og om nødvendigt bør dosisjustering af tamsulosin udføres under behandling med en enzymhæmmer og efter ophør med brugen.

Voriconazol. Øget risiko for ventrikulære arytmier, især ventrikulær takykardi torsades de pointes , da amiodaron-metabolismen kan være nedsat. Det er nødvendigt at udføre klinisk observation og monitorering af EKG og om nødvendigt at justere dosis af amiodaron.

Kombinationer, der kræver særlig opmærksomhed.

Pilocarpin. Risiko for overdreven nedsættelse af hjertefrekvensen (tillægsvirkninger af lægemidler, der nedsætter hjertefrekvensen).

Under behandling med amiodaron anbefales det at undgå brugen af CYP3A4-hæmmere (f.eks. grapefrugtjuice og visse lægemidler).

Applikationsfunktioner.

Effekter fra siden barn. Før du begynder at bruge lægemidlet, er det nødvendigt at lave et EKG og bestemme niveauet af kalium i blodserumet.

Hos ældre patienter, mens de tager lægemidlet, kan nedsættelsen af hjertefrekvensen øges.

Amiodaron inducerer EKG-forandringer. Disse ændringer omfatter forlængelse af QT-intervallet på grund af forlænget repolarisering med mulig forekomst af en U-bølge. Dette er et tegn på lægemidlets terapeutiske virkning og ikke dets toksicitet.

Forekomsten af Cordarone pris II- eller III-grads AV-blokade, sinoatrial blokade eller bifascikulær blokade under behandlingen kræver seponering af lægemidlet. Udviklingen af AV-blokade af 1. grad kræver intensivering af monitorering af patienten.

Der har været rapporter om tilfælde, nogle gange fatale, af forekomsten af en ny arytmi eller en stigning i en allerede eksisterende og behandlet arytmi (se afsnittet "Bivirkninger").

Den arytmogene virkning af amiodaron er svag eller endda lavere end den, der observeres med de fleste antiarytmiske lægemidler og viser sig normalt på baggrund af brugen af visse kombinationer af lægemidler (se afsnittet "Interaktion med andre lægemidler og andre typer interaktioner") eller i tilstedeværelsen af vand og elektrolyt ubalance. Selvom amiodaron kan forårsage QT-forlængelse, er dets evne til at inducere paroxysmal torsades de pointes ventrikulær takykardi svag. Under behandlingen anbefales et EKG.

Fra siden af skjoldbruskkirtlen klatrer. Dette lægemiddel indeholder jod og påvirker derfor resultaterne af nogle indikatorer for thyreoideafunktion (binding af radioaktivt jod, proteinbundet jod). Men bestemmelsen af indikatorer for skjoldbruskkirtelfunktion (T3, T4, hs-TSH) kan udføres.

Amiodaron kan forårsage skjoldbruskkirteldysfunktion, især hos patienter med en historie med skjoldbruskkirteldysfunktion. Kvantificering af thyreoideastimulerende hormon (TSH) anbefales til alle patienter før påbegyndelse af lægemidlet, derefter regelmæssigt under behandlingen og i flere måneder efter lægemiddelseponering, samt i tilfælde af klinisk mistanke om thyreoidea dysfunktion (se afsnittet "Bivirkninger").

Lungesygdomme. Forekomsten af åndenød eller tør hoste, både isoleret og forbundet med en forværring af almentilstanden, bør betragtes som et muligt tegn på pulmonal toksicitet af lægemidlet, såsom udvikling af interstitiel pneumopati, og kræver en røntgenundersøgelse undersøgelse af patienten (se afsnittet "Bivirkninger"). Brugen af amiodaron bør genovervejes, fordi interstitiel pneumonitis normalt er reversibel i forbindelse med tidlig seponering af amiodaron.

Leversygdomme. Regelmæssig monitorering af leverfunktionen anbefales i begyndelsen af lægemidlet, derefter periodisk under behandling med amiodaron (se pkt. uo; Bivirkninger"). Det er nødvendigt at reducere dosis af amiodaron eller stoppe dette lægemiddel, hvis niveauet af transaminaser stiger mere end tre gange sammenlignet med normen. Ved brug af amiodaron kan der udvikles akutte leversygdomme (inklusive alvorlig hepatocellulær insufficiens eller leverinsufficiens, nogle gange dødelig) og kroniske leversygdomme.

Neuromuskulære lidelser. Amiodaron kan forårsage sensorisk, motorisk eller blandet perifer neuropati og myopati (se afsnittet "Bivirkninger").

Krænkelser af synsorganerne. Hvis der opstår sløret syn eller nedsat synsstyrke, skal der straks foretages en fuldstændig oftalmologisk undersøgelse, inklusive fundoskopi. Udvikling af neuropati eller optisk neuritis forårsaget af amiodaron kræver seponering af lægemidlet, da fortsat behandling kan føre til progression af lidelser til blindhed (se afsnittet "Bivirkninger").

Svær bradykardi . Alvorlig, potentielt livstruende bradykardi og alvorlige hjerteledningsforstyrrelser er blevet rapporteret hos patienter behandlet med amiodaron i kombination med sofosbuvir alene eller i kombination med andre direktevirkende hepatitis C antivirale lægemidler såsom daclatasvir, simeprevir eller ledipasvir. I denne henseende er den samtidige brug af disse lægemidler med amiod aron anbefales ikke.

Hvis samtidig brug af disse lægemidler og amiodaron ikke kan undgås, bør patienterne overvåges omhyggeligt ved starten af behandlingen med sofosbuvir alene eller i kombination med andre direkte antivirale lægemidler. Patienter med kendt høj risiko for bradyarytmier bør monitoreres kontinuerligt i mindst 48 timer efter påbegyndelse af sofosbuvirbehandling.

På grund af amiodarons lange halveringstid bør der også udføres passende monitorering hos patienter, som er stoppet med at tage amiodaron inden for et par måneder før påbegyndelse af behandling med sofosbuvir alene eller i kombination med andre direkte antivirale lægemidler.

Patienter, der får disse lægemidler til behandling af hepatitis C i kombination med amiodaron, skal uanset brugen af andre lægemidler, der reducerer hjertefrekvensen, advares om de symptomer, der opstår ved bradykardi og alvorlige hjerteledningsforstyrrelser, og at hvis de opstår, søge akut lægehjælp.

Lidelser forbundet med interaktioner med andre lægemidler. Kombinationer (se afsnittet "Interaktion med andre lægemidler og andre former for interaktion") med lægemidler som:

  • andre betablokkere end sotalol a (kontraindiceret kombination) og esmolol (en kombination, der kræver forholdsregler for brug);
  • verapamil og diltiazem

bør kun overvejes til forebyggelse af livstruende ventrikulære arytmier.

Samtidig brug af amiodaron anbefales ikke med sådanne lægemidler: betablokkere, calciumkanalblokkere, der reducerer hjertefrekvensen (verapamil, diltiazem), afføringsmidler, der kan forårsage hypokaliæmi. Anvendelse af amiodaron anbefales ikke i kombination med cyclosporin, diltiazem (til injektion) og verapamil (til injektion), nogle antiparasitære lægemidler (halofantrin, lumefantrin og pentamidin), nogle antipsykotika (amisulprid, chlorpromazin, cyamemazin, droperidol, haloferiendolazin, levomepromazin, pimozid, pipamperon, pipothiazin, sertindol, sulpirid, sultoprid, tiaprid, zuclopenthixol), fluoroquinoloner (med undtagelse af levofloxacin og moxifloxacin), metadon og fingolimod (se afsnittet "Interaktioner med andre lægemidler").

Hjælpestofrelaterede lidelser. Dette lægemiddel indeholder lactose og anbefales derfor ikke til patienter med galactoseintolerance, lactasemangel eller glucose-galactose malabsorptionssyndrom (sjældne arvelige sygdomme).

Elektrolytforstyrrelser, især hypokaliæmi. Vigtig undgå situationer, der kan være forbundet med hypokaliæmi, som kan bidrage til manifestationen af proarytmiske virkninger af lægemidlet.

Hypokaliæmi skal korrigeres, før amiodaron påbegyndes.

Bivirkningerne nedenfor er oftest forbundet med overdreven brug af lægemidlet, de kan undgås eller minimeres ved nøje at overholde minimum vedligeholdelsesdosis.

Patienter bør rådes til at holde sig ude af solen under behandlingen og bære solcreme.

Sikkerheden og effekten af amiodaron hos børn er ikke blevet evalueret i kontrollerede kliniske forsøg.

På grund af den mulige stigning i tærsklen for defibrillering og/eller stimulering med implanterede hjertedefibrillatorer eller kunstige pacemakere, er det nødvendigt at kontrollere denne tærskel før behandling med amiodaron og flere gange efter påbegyndelse af brugen, samt hver gang dosis af lægemidlet justeres.

Anæstesi. Anæstesilægen skal inden operationen advares om, at patienten tager amiodaron.

Langtidsbrug af amiodaron kan øge den hæmodynamiske risiko forbundet med generel eller lokal anæstesi og risikoen for bivirkninger, især bradykardi, hypotension, nedsat hjertevolumen og nedsat hjerteledning. Derudover var der hos patienter behandlet med amiodaron i den tidlige postoperative periode adskillige tilfælde af akut respiratorisk atory distress syndrome. I denne forbindelse anbefales det omhyggeligt at overvåge sådanne patienter under mekanisk ventilation (se afsnittet "Bivirkninger").

Brug under graviditet eller amning.

Graviditet.

Der er ikke fundet teratogene effekter i dyreforsøg, så der forventes ingen misdannelseseffekter hos mennesker. Hidtil har stoffer, der forårsager udviklingsmæssige mangler hos mennesker, vist sig at være teratogene hos dyr i veludførte undersøgelser i to arter.

Relevante kliniske data er utilstrækkelige til at vurdere de mulige teratogene eller føtotoksiske virkninger af amiodaron, når det administreres i terapeutiske doser i graviditetens første trimester.

Da fosterskjoldbruskkirtlen begynder at binde jod fra 14. uge, forventes der ingen effekt på fosterskjoldbruskkirtlen, hvis stoffet har været Cordarone Danmark brugt før dette tidspunkt.

For store mængder jod, der kommer ind i kroppen, når du bruger dette lægemiddel i den periode, hvor du tager lægemidlet, kan føre til hypothyroidisme hos fosteret eller endda til udvikling af et klinisk billede af føtal hypothyroidisme (strumaudvikling).

På grund af virkningen på fosterets skjoldbruskkirtel er amiodaron kontraindiceret under graviditet, medmindre fordelen opvejer risikoen.

ammeperiode.

Amiodaron og dets metabolitter sammen med jod trænger ind i modermælken i større mængder, end det er i moderens plasma. På grund af risikoen for at udvikle hypothyroidisme hos et spædbarn, er amning kontraindiceret under behandling med amiodaron.

Evnen til at påvirke reaktionshastigheden, når du kører køretøjer eller betjener andre mekanismer.

Muligheden for at udvikle bivirkninger fra nervesystemet og synsorganerne bør tages i betragtning.

Dosering og administration

Start af behandling. Den sædvanlige anbefalede dosis til voksne er 200 mg 3 gange dagligt i 8 til 10 dage.

I nogle tilfælde anvendes højere doser (4-5 tabletter dagligt) i begyndelsen af behandlingen, men altid i kort tid og under elektrokardiografisk kontrol.

Støttende pleje. Den laveste effektive dosis bør anvendes. Afhængigt af patientens respons på brugen af lægemidlet kan vedligeholdelsesdosis for voksne variere fra ½ tablet om dagen (1 tablet hver anden dag) til 2 tabletter om dagen.

Børn.

Lægemidlet bruges ikke til børn.

Overdosis

Information om overdosering af amiodaron er begrænset. Isolerede tilfælde af sinusbradykardi, ventrikulære arytmier, især torsades de pointes ventrikulær takykardi, og leverskade er blevet rapporteret. Behandlingen skal være symptomatisk. I betragtning af lægemidlets farmakokinetiske profil anbefales det at kontrollere overvåge patientens tilstand over en længere periode, især hjertets aktivitet.

Amiodaron og dets metabolitter udskilles ikke ved dialyse.

Bivirkninger

Fra synsorganerne.

Mikroaflejringer i hornhinden, hos næsten alle voksne, normalt inden for området under pupillen, som ikke kræver tilbagetrækning af amiodaron. I særlige tilfælde er de forbundet med farvede glorier i blændende lys eller sløret syn. Korneale mikroaflejringer er komplekse lipidaflejringer og er altid fuldstændig reversible efter seponering af lægemidlet.

Optisk neuropati (optisk neuritis), som kan udvikle sig til fuldstændig blindhed, og også, ifølge resultaterne af undersøgelsen af fundus, kan være med papilleødem, som kan udvikle sig til et mere eller mindre alvorligt fald i synsstyrken. Årsagssammenhængen mellem denne bivirkning og indtagelse af amiodaron er ikke blevet fastslået til dato. Men i mangel af andre åbenlyse årsager til udviklingen af denne bivirkning, anbefales det at stoppe amiodaron.

Fra huden og subkutant væv.

Fotosensibilisering. Det anbefales at undgå udsættelse for solstråling (og ultraviolet stråling generelt) under behandling med lægemidlet.

Pigmentering af huden af en blålig eller blålig-grå farve, der opstår på baggrund af langvarig brug af høje daglige doser af lægemidlet og langsomt forsvinder efter annullering s af lægemidlet (inden for 10-24 måneder).

Erytem på baggrund af strålebehandling. Hududslæt, normalt uspecifikt. Eksfoliativ dermatitis, selvom årsagssammenhængen mellem denne bivirkning og lægemiddelindtagelsen ikke er klart fastslået til dato. Alopeci. Nældefeber.

Fra siden af skjoldbruskkirtlen.

endokrine lidelser. En vis uoverensstemmelse i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner (øgede niveauer af T4 med normale eller let reducerede niveauer af T3) i fravær af kliniske tegn på skjoldbruskkirteldysfunktion kræver ikke afbrydelse af behandlingen.

Hypothyroidisme forårsager typiske symptomer: vægtøgning, kuldeintolerance, apati, døsighed. En signifikant stigning i TSH-niveauer bekræfter denne diagnose. Euthyroidisme opnås normalt inden for 1 til 3 måneder efter seponering af lægemidlet. Annullering af lægemidlet er ikke nødvendigt: i tilfælde af, at brugen af amiodaron har rimelige indikationer, kan behandling med dette lægemiddel fortsætte i kombination med hormonsubstitutionsbehandling med skjoldbruskkirtelhormoner ved hjælp af levothyroxin. Doser af levothyroxin kan justeres afhængigt af TSH-niveauer.

Hyperthyroidisme er sværere at diagnosticere, fordi symptomerne er mindre udtalte (let uforklarligt vægttab, utilstrækkelig effektivitet af antianginale og/eller antiarytmiske lægemidler); hos ældre patienter observeres psykiske symptomer, selv thyrotoksikose.

Et signifikant fald i højfølsomme TSH-niveauer bekræfter denne diagnose. I dette tilfælde er det nødvendigt at annullere amiodaron, hvilket normalt er tilstrækkeligt til at begynde klinisk normalisering inden for 3-4 uger. Da alvorlige tilfælde af denne bivirkning kan være dødelig, bør korrekt behandling påbegyndes med det samme.

Når thyrotoksikose er årsagen til problemer (både direkte og gennem dens indvirkning på myokardiets sårbare balance), gør variationen i effektiviteten af syntetiske antithyroidmedicin det nødvendigt at anbefale brugen af høje doser kortikosteroider (1 mg/kg) i tilstrækkelig lang tid (3 måneder).

Tilfælde af hyperthyroidisme er blevet rapporteret inden for få måneder efter amiodaron-seponering. Meget sjældne tilfælde af syndrom med uhensigtsmæssig sekretion af antidiuretisk hormon (SIAH), især hvis lægemidlet bruges samtidig med lægemidler, der kan fremkalde hyponatriæmi. Se også Forskningsresultater.

Fra åndedrætssystemet.

Der har været tilfælde af diffus interstitiel eller alveolær pneumopati og bronchiolitis obliterans med pneumoni, nogle gange dødelig. Forekomsten af åndenød ved anstrengelse eller tør hoste, enten isoleret eller forbundet med en forringelse af det generelle helbred (træthed, vægttab og en let stigning i kropstemperaturen), kræver røntgenundersøgelse og om nødvendigt seponering af lægemidlet, da disse lungesygdomme kan føre til lungefibrose.

Tidlig seponering af amiodaron, med eller uden kortikosteroidbehandling, fører til en gradvis opløsning af symptomer. Kliniske tegn forsvinder normalt inden for 3-4 uger; forbedring af det røntgenbillede og lungefunktion er langsommere (inden for få måneder).

Adskillige tilfælde af pleuritis, sædvanligvis forbundet med interstitiel pneumopati, er blevet rapporteret.

Bronkospasme hos patienter med akut respirationssvigt, især hos patienter med bronkial astma. Akut respiratory distress syndrome, i nogle tilfælde fatalt, nogle gange i den tidlige postoperative periode efter operationen (mulig interaktion med høje doser ilt var mistænkt) (se afsnittet "Særlige ved brug").

Der er rapporteret tilfælde af lungeblødning, som i nogle tilfælde kan vise sig som hæmoptyse. Disse pulmonale bivirkninger er ofte forbundet med amiodaron-induceret pneumopati.

Fra siden af centralnervesystemet.

Tremor eller andre ekstrapyramidale symptomer. Søvnforstyrrelser, herunder mareridt. Sensorisk, motorisk eller blandet perifer neuropati.

Myopati. Sensorisk, motorisk eller blandet perifer neuropati og myopati kan udvikle sig igennem hvor mange måneders behandling, men nogle gange efter flere år. Disse bivirkninger er normalt reversible efter seponering af lægemidlet. Men genopretningen kan være ufuldstændig, meget langsom og forekommer muligvis ikke før flere måneder efter, at lægemidlet er stoppet.

Cerebellar ataksi. Benign intrakraniel hypertension, hovedpine. Hvis enkelt hovedpine opstår, bør der udføres en undersøgelse for at fastslå deres mulige årsag.

Fra hepatobiliærsystemet.

Der er rapporteret tilfælde af leverskade. Disse tilfælde blev diagnosticeret ved forhøjede serumtransaminaseniveauer. Følgende bivirkninger er blevet rapporteret.

Normalt en moderat og isoleret stigning i niveauet af transaminaser (1,5-3 gange højere end normalt), som forsvandt efter en dosisreduktion af lægemidlet eller endda spontant.

Akut leverskade med forhøjede blodtransaminaser og/eller gulsot, inklusive leversvigt, nogle gange dødelig, hvilket kræver seponering af lægemidlet.

Kronisk leverskade, der kræver langvarig behandling. Histologiske ændringer svarer til billedet af pseudo-alkoholisk hepatitis eller levercirrhose. Da kliniske og laboratoriemæssige tegn ikke er klare (variabel hepatomegali, transaminaseniveauer 1,5-5 gange højere end normalt), er regelmæssig monitorering af leverfunktionen indiceret. I tilfælde af en stigning i niveauet af transaminaser i blodet, endda

moderat, opstår efter indtagelse af p reparat i mere end 6 måneder, bør udviklingen af kronisk leverskade mistænkes. Disse kliniske og biologiske ændringer forsvinder normalt efter seponering af lægemidlet. Der er registreret flere tilfælde af irreversible virkninger.

Hjertelidelser.

Bradykardi, sædvanligvis moderat og dosisafhængig.

Myokardieledningsforstyrrelser (sinotriel blokade, AV-blokade af varierende grad).

Alvorlig bradykardi og undtagelsesvis sinusknudesvigt, som er rapporteret i flere tilfælde (på baggrund af sinusknudedysfunktion hos ældre patienter). Forekomsten eller forværringen af en eksisterende arytmi, som nogle gange er ledsaget af hjertestop.

Paroxysmal ventrikulær takykardi torsade de pointes .

Fra fordøjelseskanalen.

Mindre fordøjelsesforstyrrelser (kvalme, opkastning, dysgeusi), som normalt opstår i begyndelsen af behandlingen med lægemidlet og forsvinder, efter at dosis er reduceret. Pancreatitis, akut pancreatitis.

Indflydelse på reproduktionssystemet og mælkekirtlerne.

Epididymitis. Årsagssammenhængen mellem denne bivirkning og brugen af dette lægemiddel er ikke klart fastslået til dato. Impotens.

Fra det vaskulære system.

Vaskulitis.

Forskningsresultater.

Sjældne tilfælde af hyponatriæmi kan indikere udvikling af SIA.

Nyreskade med let forhøjelse af cre atinina.

Fra blodet og lymfesystemet.

Hæmolytisk og aplastisk anæmi, trombocytopeni.

Fra immunsystemet.

Tilfælde af angioødem og/eller urticaria er blevet rapporteret.

Generelle lidelser. Tilfælde af granulomer, hovedsageligt knoglemarvsgranulomer, er blevet registreret.

Bedst før dato

2 år.

Opbevaringsforhold

Opbevares utilgængeligt for børn ved en temperatur på højst 25 °C.

Pakke

10 tabletter i en blisterpakning; 3 blister i en pakke.

Feriekategori

På recept.

Fabrikant

Privat Cordarone købe aktieselskab "Lekhim-Kharkov".

Fabrikantens beliggenhed og forretningsstedets adresse